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【健康素养66条】第18条:关注血糖变化,控制糖尿病危险因素,糖尿病患者应当加强自我健康管理

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发布日期:2019/12/20  来源:郑州卫生健康一点通

今年7月,国务院印发关于实施健康中国行动的意见,国家层面出台《健康中国行动(2019—2030年)》。健康中国行动聚焦当前主要健康问题和影响因素,围绕疾病预防和健康促进两大核心,将开展15个重大专项行动,也为民众在健康领域细化了“国标”,努力使群众不生病、少生病。  

健康素养是国民素质的重要标志。提升健康素养,是提高全民健康水平最根本、最经济、最有效的措施之一。“居民健康素养水平”已经成为《“健康中国2030”规划纲要》和《健康中国行动(2019-2030年)》的重要指标。到2022年和2030年,全国居民健康素养水平分别不低于22%和30%。

《健康素养66条(2015年版)》第十八条:关注血糖变化,控制糖尿病危险因素,糖尿病患者应当加强自我健康管理。

糖尿病的死亡与长寿

1980年,我国每100个成年人中只有1个糖尿病人。2017年,我国每100个成年人中就有11个糖尿病人。医学界自嘲:我国进入了“大糖盛世”。糖尿病及其并发症的死亡人数,高于肺癌死亡人数。如果早发现,进行充分治疗,配以合理饮食,糖尿病人亦可长寿。健康人和糖尿病人都要了解糖尿病知识。

糖尿病·消渴症·相如病·长卿病

《黄帝内经》、《伤寒杂病论》都记载有“消渴症”。消即消瘦,渴即口渴,口渴则多饮,多饮则多尿。这些记载符合糖尿病症状。《史记·司马相如列传》记载:“相如口吃而善著书。常有消渴疾。”这是中国历史上用文字记载的第一个糖尿病人。现在的人们忽略了他的口吃和消渴,而盛传他的爱情和辞赋。汉武帝有一天忽然想起了司马相如,对身边人说:司马相如病得厉害,快去把他著的书取走,不然就散失了。此时司马相如已经去世,享年61岁。卓文君对来人说:相如平时著书,随时被人索取,没有留下。司马相如字长卿,因为他是史载消渴症第一人,所以古代文人把消渴症也叫做“相如病”、“长卿病”。

杜甫死于糖尿病并发心肌梗死

“我多长卿病,日夕思朝廷”。这是杜甫55岁时写的诗句。“多”是指病了很久、病得很重。杜甫一生颠沛流离,59岁这年从四川赴湖南投友不遇,却遭洪水阻困,“旬日不得食”。耒阳县令闻讯,驾舟送去酒肉,可叹杜甫饱食痛饮过后“一夕而卒”,应该是死于糖尿病并发心肌梗死。身患糖尿病,胰岛素本来就少,“旬日不得食”,分泌胰岛素更少,突然暴饮暴食,摄入的大量葡萄糖、氨基酸、脂肪酸就不能被转化,从而加重血液黏稠,诱发血栓形成,堵塞冠状动脉,造成心肌缺血,导致心肌细胞大面积坏死。大量酒精还可能刺激冠脉发生痉挛,封闭血管。古人不懂这些,只以为杜甫是撑死的。杜甫平时饮食无忌。他的诗写道:“多病久加饭”;“茗饮蔗浆携所有”;“酒债寻常处处有”。不仅习惯于饱食,还以甘蔗汁为饮,且嗜酒如命而处处赊酒。也难怪,那个时代对消渴症没有饮食禁忌,但是今人应当引以为戒。

糖尿病名称的由来

糖尿病,顾名思义,尿是甜的。的确如此。唐初名医甄立言在医书中记载“消渴病者小便似麸片甜”。100年后的唐代名医王焘,亲口尝了父亲的尿,果然是甜的,载入他的医书。不过唐代仍然称之为消渴症。1000年后,英国医生托马斯·威廉的论文说 “病人的尿是甜的”,于是西医就有了糖尿病这个病名。

西医曾以为糖尿病与肾有关。1889年,有医生把狗的胰腺摘除,发现狗的尿是甜的,这才认为糖尿病与胰腺有关。1922年,加拿大医生班廷从牛的胰腺提取胰岛素成功,翌年获得诺贝尔生理学或医学奖。1991年,班廷诞辰100周年,国际糖尿病联盟和世卫组织把他的生日(11月14日)定为“世界糖尿病日”。

胰岛素名称的由来

胰腺的大部分细胞形状是一样的,少部分形状各异的细胞团,聚集在一起,分布在胰腺中,犹如海洋中分布的群岛,故而称之为胰岛细胞,简称胰岛。不同形状、不同功能的细胞,分泌不同的激素,其中有一种激素可以降低血糖,是胰岛细胞分泌的,故命名为胰岛素。胰岛素有51个氨基酸,分子量约5800。

氨基酸组成蛋白质,但是如果氨基酸在50个以下,分子量在5000以下,习惯上叫多肽,而胰岛素处在多肽与蛋白质的临界点上,所以有人说它是蛋白质激素,有人说它是肽类激素,皆可以吧。人体还有胺类激素、甾体类激素等等。按激素的作用分,人体共有几十种激素。

胰岛素的作用

胰岛素产生以后,渗入胰腺附近的毛细血管,随血液循环被输送到全身,再渗出毛细血管,作用于全身细胞。细胞膜上被称为“受体”的特定分子,接受胰岛素的作用。胰岛素通过受体,促使细胞吸收来自血液的葡萄糖,从而降低血糖。葡萄糖在细胞里的代谢,被酶调控,而胰岛素通过受体来调控酶。

胰岛素也调控蛋白质代谢、脂肪代谢。也是作用于细胞膜上的受体,让细胞源源不断地吸收血液的氨基酸、脂肪酸,然后又通过受体调控细胞里的酶,催化蛋白质、脂肪的合成,同时抑制蛋白质、脂肪的分解酶。更重要的是,胰岛素促使脂肪组织摄取血液甘油三酯,从而降低血脂。

胰岛素与糖尿病的关系

体内有6种激素与胰岛素对抗,分别是生长激素抑制激素、糖皮质激素、生长激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素。胰岛素与这6种激素平时保持平衡,当这6种激素增加,就可能导致高血糖或糖尿病。

当胰岛细胞被损坏或者发生病变,分泌胰岛素就少了,甚至不分泌了,于是导致糖尿病。如果胰岛素分泌正常,而机体对胰岛素的敏感性和反应性不足,那么胰岛素的作用就下降,这叫“胰岛素抵抗”,也会导致糖尿病。引起“胰岛素抵抗”的因素有:相关基因突变、肥胖、高血糖、高血脂、高血压、不运动等。

糖尿病分型

1型糖尿病,是自身免疫力破坏了胰岛细胞,胰岛细胞几乎不分泌胰岛素,多发病于儿童和青少年,约占糖尿病患者的5%;

2型糖尿病,有遗传因素参与,但主要受到生活方式等后天因素的影响,导致胰岛素分泌减少或者胰岛素抵抗,多发病于成年人,尤其是中年以上人群,占糖尿病患者的95%。

糖尿病的“三多一少”

吃多。正常人的饥饿,是因为胃排空、十二指肠排空、血糖降低刺激了神经,信号传到大脑,大脑产生了饥饿感。糖尿病人除此之外又多了一个饥饿感。血糖不往细胞里去,细胞“饥饿”,把信号传到大脑,大脑也产生饥饿感。所以,糖尿病人比正常人容易饥饿,吃得多。

喝水多。血糖高,血液浓度就高,血液渗透压(对血管外的水的吸引力)就高,这会刺激大脑中枢神经引起口渴。另外,糖尿病患者尿多,身体缺水,也导致喝水多。尿多。血管壁、细胞膜都有通透性,正常情况下,血液、细胞液、细胞间隙液三者浓度保持平衡。糖尿病患者血糖高,血液浓度就高,那么细胞液、细胞间隙液的水分就向血管里渗透,于是血液经肾脏过滤产生的尿就多了。同时,血糖随尿液排出,也会“带走”水分。另外,口渴喝水多,尿就多。体重减少。胰岛素缺乏,导致细胞不能以葡萄糖作为能量,只能以脂肪作为能量,脂肪被消耗了,人就消瘦了,体重就减轻了。

糖尿病导致全身大、中、小、微血管硬化

胰岛素控制糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢,若胰岛素减少或被抵抗,便血糖上升,血脂上升,血液黏稠,那么血压也会上升,这便是糖尿病+高血脂+高血压。“三高”齐备,对血管内膜细胞损伤更大,更容易形成斑块,导致全身大、中、小、微血管的硬化、阻塞、供血不足,进而出现一系列并发症。

糖尿病肾病

肾脏有100万个肾小球,每个肾小球都是一个血液过滤器,过滤器的“滤网”就是密布的毛细血管,血液里的废物被毛细血管过滤掉,随尿液排除体外。糖尿病导致毛细血管硬化,过滤功能就下降,血液中的废物不能过滤掉,导致肾病,这叫“糖尿病肾病”,直至肾功能衰竭,乃至尿毒症。

糖尿病足

糖尿病导致足部大血管闭塞,供血不畅甚至不能供血,足部细胞组织营养不良,直至坏死,形成溃疡,这叫“糖尿病足”。另外,下肢及足部的神经也缺乏供血,那么就会麻痹,足部摩擦损伤便无感觉,就不会主动避免摩擦损伤,损伤后,因血液高糖,滋养细菌,所以伤口很难控制,这也是“糖尿病足”。

酮症酸中毒

细胞消耗葡萄糖产生能量,需要胰岛素把血糖“搬运”到细胞里去,缺乏胰岛素,尽管血糖高,细胞却不能利用。胰岛素抑制脂肪分解,缺乏胰岛素,脂肪得以分解为脂肪酸,脂肪酸氧化为酮体,细胞可以消耗酮体,产生能量。酮体呈酸性,如果酮体过多,血液酸性过强,会发生“酮症酸中毒”,严重者危及生命。

糖尿病并发心梗、脑梗

糖尿病往往“三高”兼备,诱发和加重动脉粥样硬化,很容易导致冠状动脉、颈动脉、脑动脉的斑块形成,进而导致血栓堵塞血管,最终导致心梗、脑梗。

糖尿病导致男性勃起障碍和女性性欲减退

由于糖尿病使血管硬化,病程较长的糖尿病男性患者中约有一半的人阴茎血管不能充血,出现勃起障碍。血管如此,支配血管舒张的神经也会受到高血糖的损害,也加重了阴茎的勃起困难。糖尿病女性患者则会出现性欲减退,有些患者还会出现阴道干涩及性交疼痛。

关注你的血糖变化

血糖单位为毫摩尔/升(mmol/L)。正常人空腹血糖为3.9-6.1,餐后2小时血糖﹤7.8。如果空腹血糖≥7.0,餐后2小时血糖≥11.1,或随机血糖≥11.1,可以诊断为糖尿病。如果空腹血糖>5.6,或者餐后两小时血糖>7.8,被称为“糖尿病前期”。

糖尿病膳食指南

中国营养学会《糖尿病膳食指南(2017年)》要求:主食定量(限淀粉),粗细搭配,全谷物、杂豆占1/3(增加膳食纤维);多吃蔬菜,水果适量(限糖);常吃鱼禽,蛋肉适量(限脂肪),限制加工肉类(加工肉类含淀粉);奶类、豆类天天有;清淡饮食(限盐、限油),限酒;保持健康体重(限体重)。

膳食纤维可延缓葡萄糖的消化与吸收

《中国糖尿病医学营养治疗指南(2013)》指出:膳食纤维可延缓葡萄糖的消化与吸收。为什么呢?因为膳食纤维不能被分解,而全谷物、杂豆、蔬菜所含膳食纤维把一个个淀粉颗粒间隔开了,那么淀粉酶只能间隔着把一个个淀粉颗粒分解为葡萄糖,这就延缓了葡萄糖被小肠吸收的速度,从而延缓血糖上升速度。

糖尿病运动指南

中国营养学会《糖尿病膳食指南(2017)》也提供了运动指南:糖尿病患者适合做操、慢跑、快走、跳舞,运动后心率=(220——年龄)×50%—70%,每次运动20分钟——60分钟,血糖控制很差或并发症较重的病人,运动量不能大,需要持之以恒,量力而行。

糖尿病的危险因素

超重与肥胖,不运动,年龄40岁以上,有糖尿病家族史,有妊娠糖尿病史,有巨大儿生育史,出生时弱小,多囊卵巢综合征,高胰岛素血症,血糖处于糖尿病前期,高血压,高血脂。这12项危险因素,请对号入座,对上1项,就是糖尿病高危人群,就要控制危险因素的发生与发展。

糖尿病危险因素之肥胖

超重与肥胖。体重除以身高的平方(公斤/米2),得出的数值叫体质指数(BMI),18.5--23.9是正常值。≥24是超重, ≥28是肥胖。或者以腰围表示,男性腰围≥90 厘米,女性腰围≥85 厘米为肥胖。肥胖容易产生胰岛素抵抗,或者对胰岛素敏感性下降,调查发现80%的糖尿病患者在诊断时是肥胖者。

糖尿病危险因素之不运动

不运动。长期不运动,容易肥胖,而肥胖与糖尿病显著相关。长期不运动,即使体重正常或偏瘦,血糖水平也高于经常运动的人,渐渐会进入糖尿病前期,直至患糖尿病。人需要运动。运动即时消耗葡萄糖。长期运动使血液循环给细胞供血充分,细胞以及细胞里的酶活性高,糖代谢、脂代谢保持长期旺盛。

糖尿病危险因素之年龄

年龄。糖尿病总数的10%分布在40岁以下,90%分布在40岁以上。年龄越大,发病率越高,60岁以上的发病率超过10%。随着年龄增长,胰岛细胞分泌胰岛素的功能在减弱,这是主要原因。人到中年,工作生活负荷加重,又处在年龄转折点,所以糖尿病发病率急剧上升。

糖尿病危险因素之家族史

家族史。糖尿病患者的儿女,患糖尿病的概率比常人高,这表明糖尿病有遗传倾向。但是遗传倾向不等于必然遗传。但是有家族糖尿病,更要注意防止糖尿病。良好的生活方式,长期坚持运动,可能终生避免糖尿病。

糖尿病危险因素之高胰岛素血症

血液中胰岛素少了不好,高于正常值也不是好事,因为这种情况往往提示机体对胰岛素抵抗,或者说机体对胰岛素不敏感,于是胰腺就代偿性地多分泌胰岛素。血液胰岛素含量高出正常值几倍甚至十几倍,而高血糖、高血脂依然不能降下来,这就是高胰岛素血症,最终将导致糖尿病。

糖尿病危险因素之高血糖、高血压、高血脂

如果空腹血糖>5.6,或者餐后两小时血糖>7.8,就是“糖尿病前期”。若不注意控制血糖,就有可能发展为糖尿病。高血压。高血压与胰岛素抵抗互为因果关系。长期高血压,有可能发展到对胰岛素不敏感,成为糖尿病患者。高血脂。高血脂与胰岛素抵抗互为因果关系。长期高血脂,有可能发展到对胰岛素不敏感,成为糖尿病患者。

患糖尿病危险因素之多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的“多囊”是超升检查报告用语,是“多个卵泡囊”的简称。卵子在卵泡囊内成熟,每月排卵后,卵泡囊萎缩。多囊卵巢综合征的患者,每月不排卵,卵泡囊就不萎缩,所以就有“多个卵泡囊”。患者不孕,多毛,长痤疮,雄性激素高,且多种激素分泌紊乱,这便容易导致胰岛素抵抗而患糖尿病。

妇女妊娠易患糖尿病

女性妊娠期会有一些激素浓度的变化,这些激素中,有的不影响胰岛素,有的对抗胰岛素,加上胎盘对胰岛素的降解,以及孕妇体重增加或运动减少等多种原因,导致血液里的胰岛素减少或者机体胰岛素抵抗增强,便容易患上妊娠期糖尿病。

生育巨大儿,易患糖尿病

出生时体重超过4公斤为巨大儿。孕妇营养过剩容易产下巨大儿。营养过剩的孕妇往往血糖高,所以患糖尿病风险大。

弱小儿长大患糖尿病风险大

出生时体重小于2公斤为弱小儿。弱小儿长大患糖尿病风险大。出生时体重轻,是因为子宫内营养不够,那么胎儿的器官发育就可能不好,如果胰腺的胰岛细胞发育不好,长大分泌胰岛素的能力就差,患糖尿病的风险就大。

糖尿病的自我健康管理

全面学习糖尿病知识,遵医嘱用药,遵医嘱合理饮食,遵医嘱合理运动,每季度检测血糖和血脂,每天测量血压,注意相关并发症苗头,戒烟限酒,控制体重,保持心理平衡和精神放松。这是糖尿病患者自我健康管理的10项措施,请自觉践行。

糖尿病之低血糖

正常人由于饥饿等各种原因,血糖浓度<2.8mmol/升,即为低血糖。但是,糖尿病患者的血糖波动性大,血糖浓度≤3.9 mmol/L即定义为低血糖。低血糖的早期症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、双手颤抖等,马上吃含糖、含淀粉食物可缓解。

六类口服降糖药的功效

①促胰岛素分泌;②促细胞吸收利用葡萄糖;③抑制糖原分解;④抑制淀粉酶,延缓淀粉被分解为葡萄糖,延缓肠道吸收葡萄糖;⑤抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素;⑥减少肾脏回吸收尿中的糖,增加糖从尿中排出体外的量,从而降低血液中的糖。

药物胰岛素第一代

胰岛素是肽类,接近蛋白质的结构,口服会被消化酶破坏而不起作用,所以不能口服。因为口服被分解为氨基酸了,就不是原来的物质了,也就不是胰岛素了,因而无效。所以,目前为止胰岛素必须注射才有效。1980年代以前,临床用的是从牛的胰腺提取的牛胰岛素,从猪的胰腺提取的猪胰岛素。牛胰岛素、猪胰岛素、人胰岛素都是51个氨基酸,但是牛胰岛素有3个氨基酸与人胰岛素不一样,猪胰岛素有1个氨基酸与人胰岛素不一样,因此临床效果不够理想。我国1965年人工合成的牛胰岛素,代表世界最高科学水平,但成本太高,无法工业化生产和临床大面积推广应用。

药物胰岛素第二代

1980年代以后,转基因胰岛素渐渐取代动物胰岛素。转基因的原理是:胰岛素就是胰岛细胞里的基因产生的;基因是DNA分子的一个个片段,既然是分子,就可以人工合成;把人工合成的人的胰岛素基因转入大肠杆菌或酵母菌;大肠杆菌或酵母菌分泌的人的胰岛素,成本低于动物胰岛素而疗效更好。转基因胰岛素与人体胰岛素的分子结构是一样的,但是分子的聚合不一样。人体胰岛素是单个分子,或者是2个分子聚合,叫二聚体。转基因胰岛素因为处在特定的溶液中,所以是6个分子聚合,叫六聚体。皮下注射以后,六聚体需要分解为单个分子或二聚体,才能渗入血管。分解过程需要时间,于是药效就慢。

药物胰岛素第三代

在1990年代,对分泌胰岛素的微生物基因进行分子结构改变,胰岛素的分子结构也发生相应改变,或者1个氨基酸被替代,或者多了2个氨基酸,这与人体胰岛素分子结构有差别,所以叫胰岛素类似物,它们不会出现六聚体,而且要么吸收更快,要么吸收更慢,可速效,可长效,满足了不同病人的个性化需求。